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在用靶向治療攻擊腫瘤后，癌癥可能會蹣跚而行，但通常會卷土重來——通常更難被打敗。薩斯喀徹溫大學 (USask) 領導的研究揭示了一種很有前途的策略，可以通過選擇正確的細胞機制組合來攻擊腫瘤細胞并進行擊倒。

今天發表在《臨床癌癥研究》(Clinical Cancer Research)上的結果概述了一種多方面的方法，以確定腫瘤中哪些分子機制相互補償。

“僅針對一種細胞機制的癌癥療法往往會留下耐藥癌細胞群，從而導致癌癥復發并最終導致患者死亡，”USask 醫學院教授 Andrew Freywald 博士(博士)說，和該研究的高級合著者。“我們的策略使我們能夠選擇最有效的目標組合 [以開發] 新的有效癌癥治療方法。”

該策略涉及結合兩種方法。首先，研究人員在小鼠模型中治療腫瘤中治療腫瘤，僅攻擊一種細胞機制。一些細胞存活下來。對于剩余的無法殺死的細胞，研究人員使基因組中的每個基因失活，以發現導致這些細胞持續存在的機制。其次，研究人員檢查了腫瘤細胞中的所有蛋白質，尋找與初始靶標相互作用的每一種蛋白質。

然后，研究人員利用這些遺傳和蛋白質信息集來尋找出現在兩個列表中的腫瘤細胞機制，并對最有可能參與癌細胞存活的機制組合進行排名。

“根據現有研究結果，其他研究人員已經嘗試了多種 [細胞機制] 組合，”Freywald 說。“這種[方法]的問題是治療效果并不總是最佳的。”

“[我們的方法] 完全沒有偏見——不基于任何預測，”Freywald 說。“它基于兩種完全獨立的、廣泛的觀察癌細胞的方法。”

研究團隊還比較了他們使用癌癥基因組圖譜確定的最有希望的目標組合——這是一個涵蓋 20,000 個樣本和 33 種癌癥的綜合患者數據集。在 33 種檢查的癌癥類型中，發現其中最好的靶點——EGFR 和 EPHA2 酪氨酸激酶受體——與 28 種呈正相關。